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Redizol - Bula

Principio activo: Fosfato Sódico de Prednisolona

Para que serve

Este medicamento é destinado ao tratamento de:

Desordens Endócrinas

Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (hidrocortisona ou cortisona na primeira escolha; os análogos sintéticos poderão ser utilizados em associação com mineralocorticoides quando necessário; em lactentes a suplementação mineralocorticoide é de particular importância) hiperplasia adrenal congênita; hipercalcemia associada ao câncer; tireoidite não supurativa.

Desordens reumáticas

Como terapia auxiliar para administração de curto prazo (para o paciente superar um episódio agudo ou exacerbação) em:

Artrite psoriásica; artrite reumatoide, inclusive artrite reumatoide juvenil (casos selecionados poderão necessitar de terapia de manutenção em doses baixas); espondilite ancilosante; bursite aguda e subaguda; tenossinovite inespecífica aguda; artrite gotosa aguda; epicondilite; para o tratamento de lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite (polimiosite), polimialgia reumática, síndrome de Sjogren, policondrite recidivante e certos casos de vasculite.

Doenças dermatológicas

Pênfigo; dermatite herpetiforme bolhosa; eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson); dermatite esfoliativa; micose fungoide.

Condições alérgicas

Controle de condições alérgicas severas ou incapacitantes não responsivas aos meios convencionais de tratamento em: rinite alérgica sazonal ou perene; asma; dermatite de contato; dermatite atópica; doença do soro; reações de hipersensibilidade a fármacos.

Doenças oculares

Uveíte e condições inflamatórias oculares que não respondem aos corticosteróides tópicos tais como:

Conjuntivite alérgica; ceratite; úlceras marginais alérgicas da córnea; herpes zoster oftálmico; irite e iridociclite; corioretinite; inflamação do segmento anterior; coroidite e uveite posterior difusa; neurite ótica, oftalmia simpática.

Doenças respiratórias

Sarcoidose sintomática; tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada quando utilizado concomitantemente à quimioterapia antituberculosa adequada; asma (distinta da asma alérgica listada acima em "Estados alérgicos"), pneumonite de hipersensibilidade, fibrose pulmonar idiopática, exacerbações agudas de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e pneumonia por Pneumocystis carinii (PCP) associada a hipoxemia que ocorre no indivíduo HIV (+ ) que também está sob tratamento com antibióticos anti-PCP adequados.

Estudos apoiam a eficácia de corticosteróides sistêmicos para o tratamento dessas condições:

Aspergilose broncopulmonar alérgica, bronquiolite obliterante idiopática com pneumonia organizadora.

Desordens hematológicas

Púrpura trombocitopênica idiopática em adultos; casos selecionados de trombocitopenia secundária em adultos, anemia hemolítica adquirida (autoimune); aplasia pura de células vermelhas; anemia Diamond- Blackfan.

Neoplasias

Para o tratamento paliativo de:

Leucemias e linfomas em adultos; leucemia aguda na infância.

Estados edematosos

Para induzir a diurese ou remissão da proteinúria da síndrome nefrótica idiopática, sem uremia, ou aquela devida ao lúpus eritematoso.

Doenças gastrintestinais

Para auxiliar o paciente a superar um período crítico da doença em: colite ulcerativa, enterite regional.

Sistema nervoso

Exacerbações agudas de esclerose múltipla.

Miscelânea

Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnoide ou bloqueio eminente; triquinose com envolvimento neurológico ou miocárdico; tuberculose com ganglios linfáticos mediastinais alargados que causam dificuldade respiratória e tuberculose com derrame pleural ou pericárdico (a quimioterapia antituberculosa apropriada deve ser utilizada simultaneamente no tratamento de complicações de tuberculose); rejeição aguda ou crônica de órgãos sólidos (com ou sem outros agentes).

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Contraindicação

Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é contraindicado em infecções não controladas; infecções micóticas sistêmicas; alguns vírus do grupo herpes progressivo (incluindo hepatite, herpes, varicela, zona); qualquer condição infecciosa, excluindo indicações especificadas; estados psicóticos ainda não controlados por um tratamento; e também em casos de hipersensibilidade conhecida à prednisona, Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) ou a qualquer componente da fórmula.

Não há contraindicação relativa a faixas etárias.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Como usar

Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) deve ser administrado por via oral com o auxílio do copo medida que acompanha o medicamento.

A dose inicial de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) por via oral poderá variar de 5 a 60 mL (5 a 60 mg de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) básica) por dia dependendo da doença específica em tratamento.

Em situações de menor gravidade, doses mais baixas podem ser suficientes, enquanto que determinados pacientes necessitam de doses iniciais mais elevadas.

A dose inicial deverá ser mantida ou ajustada até que se observe uma resposta clínica favorável. Se após um período razoável de tempo não houver uma resposta clínica favorável, o tratamento com o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) deverá ser interrompido e o paciente transferido para outra terapia apropriada.

Deve ser enfatizado que as necessidades posológicas são variáveis e devem ser individualizadas tendo por base a gravidade da doença e a resposta do paciente ao tratamento.

Após a obtenção de uma resposta favorável, a dose de manutenção deverá ser determinada diminuindo gradativamente a dose inicial a intervalos apropriados, até atingir a dose mínima efetiva.

A observação constante do paciente em relação à posologia é necessária.

Dentre as situações que tornam necessário o ajuste de dose, incluem-se as alterações do quadro clínico por remissão ou exacerbação da doença, a resposta individual do paciente à medicação e o efeito da exposição do paciente a situações estressantes não diretamente relacionadas à doença sob tratamento. Neste último caso, poderá ser necessário o aumento da dose de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) por um período de tempo adequado à condição do paciente.

Caso seja necessário interromper o tratamento com Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) após um longo período de tempo, recomenda-se que a dose seja reduzida gradualmente, e nunca abruptamente.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) encontra-se na fórmula como Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), sendo que 1 mg de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) equivale a 1,34 mg de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).

Procedimentos terapêuticos que devem ser realizados em todo tratamento com corticosteroides:

A dose deve ser reduzida ou descontinuada gradualmente quando o medicamento for administrado por mais do que alguns dias para evitar o risco de insuficiência adrenal relativa.

É essencial uma supervisão contínua do paciente após a finalização do tratamento com corticosteroide, pois pode ocorrer recidiva de graves manifestações da patologia para a qual o paciente foi tratado.

Em geral, a dose inicial deve ser mantida ou ajustada até que a resposta seja observada. A dose deve então ser gradualmente reduzida até que se alcance a menor dose que mantém uma resposta clínica adequada.

Posologia em casos especiais

Estresse e Doença intercorrente

Nos pacientes sob tratamento prolongado com corticosteroide sujeitos ao estresse por trauma ou infecção, geralmente, a dose de esteroide deve ser aumentada para cobrir o período de estresse. . Para infecções moderadas sem febre, nenhum aumento é necessário. Para infecções mais graves, a dose de prednisona/ Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) deve ser duplicada (para um máximo de 20 mg ao dia, caso a dose usual seja inferior a esta).

Insuficiência adrenocortical

Insuficiência adrenocortical secundária induzida por medicamentos pode ser resultante de uma retirada muito brusca de corticosteroides e pode ser minimizada pela redução gradual da dose. Este tipo de insuficiência relativa pode persistir durante meses após a descontinuação do tratamento; portanto, em qualquer situação de estresse durante este período, pode ser necessário retomar a terapia hormonal. Se o paciente já está recebendo esteroides, pode ser necessário aumento de dose.

Não há estudos dos efeitos de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) administrado por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente pela via oral.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Precauções

Deve-se fazer uma avaliação risco/ benefício para cada paciente quanto à dose e à duração do tratamento e quanto ao uso diário ou intermitente da medicação, visto que complicações devidas ao tratamento com glicocorticoides são dependentes da concentração da dose e da duração do tratamento.

Durante a terapia de longo prazo com corticosteroide, pode ocorrer supressão e atrofia da adrenal e a secreção de corticotropina pode ser suprimida. A duração do tratamento e a dose são fatores importantes na determinação da supressão do eixo pituitário adrenal e na resposta ao estresse no término do tratamento com esteroide. A suscetibilidade do paciente à supressão é também variável. Alguns pacientes podem recuperar rapidamente a sua função normal. Em outros, a produção de hidrocortisona em resposta ao estresse das infecções, operações cirúrgicas ou acidentes pode ser insuficiente, resultando em óbito. Portanto, a interrupção dos corticosteroides sempre deve ser feita de forma gradativa.

A interrupção abrupta do tratamento com corticosteroide pode precipitar insuficiência adrenal aguda. Em alguns casos, os sintomas da interrupção podem simular a recidiva clínica da doença para a qual o paciente tenha sido tratado.

Como o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) apresenta pequena atividade de retenção de sódio, os primeiros sinais habituais de superdose da hidrocortisona (ex.: aumento do peso corpóreo devido à retenção de líquidos) não são índices confiáveis de superdose de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa). Devido a este fato, é recomendado que os níveis de dosagem não sejam excedidos e que todos os pacientes que estejam utilizando Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) fiquem sob cuidadosa supervisão médica. Todas as precauções pertinentes ao uso da hidrocortisona devem ser aplicadas ao Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).

Cautela nas circunstâncias a seguir:

Em casos de colite ulcerativa não específica, se houver probabilidade de perfuração, abcesso ou outras infecções piogênicas iminentes. O medicamento deve ser usado com cautela em pacientes com diverticulite, anastomose intestinal recente, úlcera péptica ativa ou latente, insuficiência renal, hipertensão e miastenia gravis, quando esteroides são utilizados como terapia direta ou adjuvante.

Em pacientes com epilepsia, diabetes mellitus, uremia e na presença de função cardíaca diminuída ou insuficiência cardíaca congestiva.

A possibilidade de desenvolvimento de osteoporose deve ser uma consideração importante no início e na manutenção do tratamento com corticosteroide, especialmente no período pós-menopausa.

O risco de ulceração gastrintestinal ou hemorragia é aumentado quando o álcool é utilizado concomitantemente aos glicocorticoides.

Embora estudos clínicos controlados tenham demonstrado que os corticosteroides são eficazes na rapidez da resolução de exacerbações agudas de escleroses múltiplas, eles não demonstram que os corticosteroides afetam o último resultado ou a história natural da doença. Os estudos demonstram que doses relativamente elevadas de corticosteroides são necessárias para demonstrar um efeito significativo.

O uso prolongado de corticosteroides pode provocar catarata subcapsular posterior, glaucoma com possível lesão do nervo óptico e pode intensificar o estabelecimento das infecções oculares secundárias causadas por fungos ou vírus. Os corticosteroides devem ser usados com cautela nos pacientes com herpes simples ocular, devido à possível perfuração da córnea.

O distúrbio visual pode estar associado ao uso sistêmico e tópico de corticosteroides. Se um paciente apresentar sintomas como visão turva ou outros distúrbios visuais, deve-se considerar o encaminhamento para um oftalmologista para avaliação de possíveis causas que podem incluir catarata, glaucoma ou doenças raras, como Coriorretinopatia Central Serosa (CRCS).

A crise de feocromocitoma, que pode ser fatal, tem sido relatada após administração de corticosteroides. Os corticosteroides só devem ser administrados a pacientes com suspeita ou diagnóstico de feocromocitoma após uma avaliação adequada do risco/benefício.

Os corticosteroides podem mascarar alguns sinais de infecções (tais como: febre e inflamação) e novas infecções podem aparecer durante o seu uso. O uso de corticosteroides pode diminuir a resistência e pode haver incapacidade em se localizar a infecção. A suscetibilidade à infecção não é específica para qualquer bactéria ou patógeno fúngico.

Os pacientes não devem receber vacinas de vírus vivos enquanto estiverem sob tratamento com corticosteroide. Outros procedimentos de imunização não devem ser utilizados nos pacientes em tratamento com corticosteroides, especialmente em doses elevadas, devido aos possíveis riscos de complicações neurológicas e ausência de resposta imunológica. Procedimentos de imunização podem ser realizados em pacientes que estejam recebendo corticosteroides como terapia de reposição.

Adultos recebendo tratamento com corticosteroides imunossupressores e que não tenham contraído doenças como varicela e sarampo, devem ter cautela especial para evitar estas exposições. Em caso de exposição, pode-se usar terapia com imunoglobulina anti-varicela-zoster (VZIG) ou “pool” de imunoglobulina intravenosa (IVIG), quando apropriado. Em caso de desenvolvimento de varicela, pode ser considerado o tratamento com agentes antivirais.

Foi relatado Sarcoma de Kaposi em pacientes recebendo corticoterapia.

A descontinuação dos corticosteroides pode resultar em debilitação clínica.

Cuidados a serem considerados antes do uso de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa):

Durante o tratamento de longo prazo, devem-se realizar estudos laboratoriais e metabólicos. A retenção de líquidos deve ser monitorada pelo balanço de líquidos e pesagem diária. Pode ser necessário reduzir a ingestão de sódio para menos do que 1 g diário e também de suplementos de potássio.

Foi relatada miocardiopatia hipertrófica após a administração sistêmica de glicocorticosteroides em recémnascidos prematuros. Em recém-nascidos que recebem administração de glicocorticoides sistêmicos, devem ser realizados ecocardiogramas para monitorar a estrutura e a função do miocárdio.

Em pacientes com esclerose sistêmica, foram relatados casos de crise renal esclerodérmica (incluindo casos fatais) com hipertensão e /ou diminuição do débito urinário, com uma dose diária de 15 mg ou mais de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa). A pressão arterial e a função renal (creatinina sérica) devem, portanto, ser rotineiramente monitoradas nesses pacientes.

A supressão induzida por glicocorticóides da função hipotálamo-hipófise-adrenal é dependente da dose e da duração do tratamento. A recuperação ocorre gradualmente à medida que a dose de esteróide é reduzida e retirada. No entanto, a insuficiência relativa pode persistir por meses após a interrupção da terapia; portanto, em qualquer situação de estresse (por exemplo, durante infecções, após acidentes, em aumento da tensão física), a terapia deve ser reinstituída.

Os corticosteroides orais ou injetáveis podem promover o aparecimento de tendinopatia, até mesmo a ruptura do tendão (raro). Este risco é aumentado durante a co-prescrição com fluoroquinolonas e em pacientes em diálise com hiperparatireoidismo secundário ou que tenham sido submetidos a um transplante renal.

Os glicocorticoides podem mascarar sinais de infecção e novas infecções podem aparecer durante o seu uso.

Pacientes com infecções ativas (por exemplo, viral, bacteriana ou micótica) devem ser monitorados de perto.

Após o uso prolongado de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), pode ocorrer síndrome de abstinência de glicocorticóides.

No caso de um tratamento a longo prazo com corticosteroides:

A retenção de água e sódio é habitual e parcialmente responsável por um possível aumento da pressão arterial. Pode ser necessária uma restrição dietética de sal e suplementação de potássio.

O uso de corticosteroides na tuberculose ativa deve ser restrito aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada em que o corticosteroide é usado para o tratamento da doença em conjunto com um regime antituberculoso adequado.

Se os corticosteroides forem indicados em pacientes com tuberculose latente ou com reatividade à tuberculina, é necessária uma observação cuidadosa, pois a reativação da doença pode ocorrer. Durante a terapia prolongada com corticosteroides, esses pacientes devem receber quimioprofilaxia.

Os corticosteroides devem ser usados com cautela nas seguintes condições clínicas:

Diabetes mellitus (risco de deterioração do controle metabólico). Insuficiência renal. Hipertensão.

A seguinte condição clínica exige cuidado especial e monitoramento adequado:

Anastomose intestinal recente.

O uso de corticosteroides requer monitoramento especificamente adaptado:

No caso de insuficiência hepática. Especialmente em idosos.

Devido ao risco de retardo de crescimento, o uso prolongado (e a exposição a altas doses) de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) deve ser evitado em crianças.

No caso de uma história de úlceras, a corticoterapia pode ser prescrita, com acompanhamento clínico e após endoscopia quando necessário.

Até o momento, não há indicações de que Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) prejudique a capacidade de dirigir um veículo ou usar máquinas; o mesmo se aplica ao trabalho sem apoio firme.

Gravidez

Nas experiências realizadas com animais, os corticosteroides demonstraram causar malformações de diversos tipos (fenda palatina, malformações esqueléticas) e aborto. Estes resultados não parecem ser relevantes em humanos.

Após tratamento de longo prazo, foi relatada redução da placenta e do peso fetal em animais e em humanos.

Devido à possibilidade de supressão do córtex adrenal do recém-nascido, após tratamento prolongado da mãe, deve-se considerar com cautela o risco ao feto quando da prescrição de corticosteroides a mulheres grávidas.

No período pré-parto, o uso de corticosteroides em curto prazo, para a prevenção da síndrome de insuficiência respiratória, não causou risco ao feto ou ao recém-nascido.

Edema pulmonar materno com tocólise e excesso de líquidos foram relatados com o uso de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).

Insuficiência adrenal neonatal foi excepcionalmente observada após corticoterapia em altas doses.

Durante as doenças crônicas que requerem tratamento durante toda a gravidez, um pequeno retardo de crescimento intrauterino é possível. Justifica-se monitorar o recém-nascido clinicamente (peso, diurese) e biologicamente por um tempo.

Quando o álcool benzílico passa pela barreira placentária, a suspensão injetável deve ser utilizada com precaução em mulheres grávidas.

Lactação

Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é excretado no leite materno.

No caso de um tratamento crônico em altas doses, a amamentação não é recomendada.

Categoria de risco na gravidez: C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Populações especiais

É recomendada cautela em pacientes idosos, pois eles são mais suscetíveis às reações adversas.

As crianças que utilizam esteroides em longo prazo devem ser cuidadosamente observadas em relação ao aparecimento de reações adversas graves potenciais, como:

Obesidade, retardo no crescimento, osteoporose e supressão adrenal. As crianças tratadas com medicamentos imunossupressores são mais suscetíveis a infecções do que as crianças saudáveis. Varicela e sarampo, por exemplo, podem apresentar consequências mais graves ou até mesmo fatais em crianças recebendo tratamento com corticosteroides imunossupressores. Nestas crianças, ou em adultos que não tenham contraído estas doenças, deve-se ter cautela especial para evitar tal exposição. Se ocorrer exposição, pode-se usar terapia com imunoglobulina anti-varicela-zoster (VZIG) ou “pool” de imunoglobulina intravenosa (IVIG), quando apropriado. Em caso de desenvolvimento de varicela, pode ser considerado o tratamento com agentes antivirais.

Nos pacientes com insuficiência hepática, pode ser necessária uma redução da dose. No tratamento de doenças hepáticas crônicas ativas com Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), as principais reações adversas, como fratura vertebral, diabetes, hipertensão, catarata e síndrome de Cushing, ocorreram em cerca de 30% dos pacientes.

Nos pacientes com hipotireoidismo e naqueles com cirrose existe efeito acentuado dos corticosteroides.

Pacientes com tuberculose ativa ou quiescente duvidosa, não devem utilizar Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), exceto como adjuvante ao tratamento com fármacos tuberculostáticos, pois pode ocorrer recidiva da doença. A quimioprofilaxia é indicada durante o tratamento prolongado com corticosteroide.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para o diagnóstico precoce e tratamento.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

Reações Adversas

Reação muito comum (≥ 1/10). Reação comum (≥ 1/100 e < 1/10). Reação incomum (≥ 1/1.000 e < 1/100). Reação rara (≥ 1/10.000 e < 1/1.000). Reação muito rara (< 1/10.000). Reação desconhecida (não pode ser estima a partir dos dados disponíveis).

Efeitos prejudiciais são pouco prováveis de ocorrerem com a administração a curto prazo de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), mesmo em altas doses. A maioria das reações adversas dos corticosteroides são aquelas resultantes de interrupção ou de uso prolongado em doses elevadas.

Os efeitos adversos associados ao uso dos corticosteroides em doses elevadas necessárias para produzir a resposta terapêutica são resultantes da ação excessiva sobre o balanço de eletrólito: ação excessiva em outros aspectos do metabolismo incluindo gliconeogênese; ação sobre a reconstituição tecidual e cicatrização e efeito inibitório da secreção de corticotropina pela glândula pituitária anterior. A alteração do balanço hidroeletrolítico manifesta-se na retenção de sódio com edema e hipertensão e na excreção aumentada de potássio com o desenvolvimento de alcalose hipopotassêmica. Em casos extremos, pode induzir insuficiência cardíaca.

Alterações no balanço eletrolítico são naturalmente comuns com corticotropinas, cortisona, desoxicortona e hidrocortisona, mas ocorrem menos frequentemente com derivados sintéticos como a prednisona e Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).

Outros efeitos metabólicos incluem mobilização de cálcio e fósforo, com osteoporose e fraturas espontâneas; depleção de nitrogênio e hiperglicemia, com acentuação ou precipitação de estado diabético. As necessidades de insulina dos pacientes diabéticos são aumentadas e frequentemente ocorre aumento do apetite.

Os efeitos sobre a reconstituição tecidual manifestam-se como ulceração péptica com hemorragia e perfuração, retardando a cicatrização de feridas e aumentando a predisposição para infecção. Foi relatado aumento na suscetibilidade para todos os tipos de infecções, incluindo septicemia, infecções fúngicas e virais.

Doses elevadas de corticosteroides ou corticotropinas podem produzir sintomas típicos de hiperatividade do córtex adrenal, como “cara de lua”, “corcova de búfalo”, estrias e acne, algumas vezes levando ao desenvolvimento completo da síndrome de Cushing. Se a administração do hormônio for imediatamente descontinuada na presença destes sintomas, eles são geralmente reversíveis, mas a brusca descontinuação pode ser perigosa. A dose de corticosteroide necessária para causar diminuição ou ausência da corticotropina no sangue, com consequente atrofia do córtex adrenal e o tempo necessário para isto ocorrer são variáveis. A insuficiência adrenal aguda, com perda de consciência, pode ocorrer durante o tratamento prolongado ou na interrupção do tratamento e pode ser precipitada por infecção ou trauma.

Foi relatado retardo do crescimento em crianças e neste aspecto a cortisona apresenta 1/10 da potência quando comparada à prednisona e Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa). Outros efeitos tóxicos incluem alterações mentais e neurológicas, hipertensão intracraniana e na redução abrupta da dose durante o tratamento de artrite reumatoide, fatalidades atribuídas a lesões de pequenas artérias e arteríolas similares à poliarterite.

Infecções podem ser mascaradas, visto que os corticosteroides apresentam propriedades anti-inflamatórias e antipiréticas acentuadas e podem produzir sensação de bem-estar. A administração dos corticosteroides pode também causar redução no número de linfócitos circulantes. Fraqueza muscular é um efeito adverso ocasional da maioria dos corticosteroides, principalmente quando administrados em doses elevadas.

Ocorrem efeitos tóxicos com todas as preparações de corticosteroides e sua incidência eleva-se se a dose aumenta muito acima de 8 mg/kg/dia de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) ou seu equivalente.

Distúrbios cardíacos, como cardiomiopatia hipertrófica em bebês prematuros, podem ocorrer.

Distúrbios do sistema imunológico

Reações de hipersensibilidade, suscetibilidade à infecção aumentada.

Distúrbios endócrinos

Supressão adrenal, ou insuficiência adrenal, atrofia adrenocortical, menstruação irregular, síndrome de Cushing iatrogênica

Metabolismo e distúrbios nutricionais

Manifestações latentes do diabetes, diminuição da tolerância aos carboidratos, hipocalemia, retenção de sódio e líquidos, alcalose metabólica.

Distúrbios psiquiátricos

Insônia, euforia, estado depressivo quando o tratamento é descontinuado, inquietação, episódios maníacos, delírio ou estados confusos de sonho.

Distúrbios do sistema nervoso

Aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor cerebral) geralmente após a retirada do tratamento, convulsões.

Distúrbios oculares

Visão embaçada, coriorretinopatia (Frequência - não conhecida), catarata incluindo subcapsular, aumento da pressão intraocular, glaucoma.

Distúrbios Cardíacos

Insuficiência cardíaca congestiva.

Distúrbios Vasculares

Hipertensão.

Frequência de incidência de reações pós-comercialização

Reação comum

Gastrintestinais

Aumento de apetite; indigestão.

Neurológicas

Nervosismo ou cansaço; insônia.

Dermatológicas

Reações alérgicas locais.

Gastrintestinais

Podem ocorrer pancreatite e esofagite ulcerativa. Ulceração péptica é uma complicação ocasional. A elevada incidência de hemorragia e perfuração nestas úlceras e o seu desenvolvimento natural tornaram-se problemas terapêuticos graves. Alguns investigadores acreditam que a evidência disponível não suporta a conclusão que os esteroides causam úlcera. Outros acreditam que apenas os pacientes com artrite reumatoide apresentam maior incidência de úlcera. Foi proposto que os glicocorticoides alteram o mecanismo de defesa da mucosa.

Oftalmológicas

O uso prolongado dos glicocorticoides pode resultar em catarata subcapsular posterior (particularmente em crianças), exoftalmia, ou aumento da pressão intraocular que pode resultar em glaucoma ou pode, ocasionalmente, danificar o nervo óptico e em casos raros, levar à cegueira.

O estabelecimento de infecções secundárias fúngicas ou virais dos olhos pode também ser intensificado.

Bioquímicas

Todos os glicocorticoides aumentam a gliconeogênese. A tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina são diminuídas; desde que a função das ilhotas pancreáticas seja normal, o metabolismo dos carboidratos não é visivelmente perturbado. 1/5 dos pacientes tratados com elevadas doses de glicocorticoides desenvolveu diabete por esteroide.

O tratamento com doses elevadas de corticosteroides pode induzir hipertrigliceridemia acentuada, com plasma leitoso.

Reação incomum a muito rara

Dermatológicas

Os efeitos adversos dermatológicos dos corticosteroides incluem retardo da cicatrização das feridas, eritema facial, aumento da sudorese, facilidade em ter hematoma, hirsutismo, erupção acneiforme na face, peito e costas, rubor nas estrias das coxas, nádegas e ombros. Após vários meses de tratamento com doses elevadas, pode ocorrer diminuição da espessura da pele. Manifestações dermatológicas de hipersensibilidade a corticosteroides incluem erupção cutânea e/ ou dermatite alérgica, urticária e angioedema.

Corticosteroides induziram púrpura semelhante à púrpura senil. Esta púrpura normalmente ocorre em superfícies extensoras, no dorso da mão e na parte radial do antebraço.

Neurológicas

Os efeitos adversos neurológicos incluíram cefaleia, vertigem, atividade motora aumentada, neuropatia isquêmica, anormalidades no EEG e crises. Doses elevadas podem causar alterações comportamentais e de personalidade, variando de nervosismo, euforia ou alterações no humor a episódios psicóticos que podem incluir tanto estado maníaco quanto depressivo, estado paranóico e psicose tóxica aguda.

Há muito não se acredita que problemas psiquiátricos anteriores predispõem alterações comportamentais durante o tratamento com glicocorticoides. Inversamente, a ausência de uma história de doença psiquiátrica não é garantia contra a ocorrência de psicose durante a terapia hormonal.

Endócrinas

Os efeitos endócrinos dos glicocorticoides envolvem variavelmente o eixo hipotalâmico-pituitário adrenal; a paratireoide e tireoide. Existem também efeitos metabólicos, envolvendo principalmente os carboidratos. Pode ocorrer supressão do crescimento nas crianças. A síndrome de Cushing pode resultar de elevação prolongada dos níveis plasmáticos de glicocorticoide.

Em alguns homens, o uso de corticosteroides resultou em aumento ou diminuição da motilidade e do número de espermatozoides. Irregularidades menstruais são comuns.

Ocorre antagonismo entre a paratireoide e hipercorticismo. O hipoparatireoidismo latente pode não ser mascarado pela administração dos corticosteroides. A retenção de fosfato decorrente de insuficiência renal causada pela insuficiência adrenal pode também provocar manifestações de hipoparatireoidismo.

Gastrintestinais

Os efeitos adversos gastrintestinais dos corticosteroides incluem náusea, vômitos, anorexia (que pode resultar em perda de peso), diarreia ou constipação, distensão abdominal e irritação gástrica.

Cardiovascular

A atividade mineralocorticoide de um esteroide pode levar a retenção de sal e água, que pode resultar também em hipertensão. Hipopotassemia pode causar arritmia e parada cardíaca.

Musculoesqueléticas

Osteoporose e fraturas por compressão vertebral podem ocorrer em pacientes de todas as idades. A osteoporose é uma indicação para a suspensão do tratamento.

Miopatia, caracterizada por enfraquecimento da musculatura proximal dos braços, pernas e da sua musculatura pélvica e do ombro associadas, é ocasionalmente relatada em pacientes que estão sob tratamento com doses elevadas de corticosteroides e pode ser causada por relaxantes musculares não-despolarizantes. Isto pode ocorrer logo após o início do tratamento e pode ser suficientemente grave, impedindo os movimentos. Isto é uma indicação para a suspensão do tratamento.

Necrose asséptica avascular dos ossos foi frequentemente descrita e envolve preferencialmente a cabeça do fêmur e úmero.

Reação com frequência desconhecida

Oftalmológica

Visão turva, coriorretinopatia.

Endócrinas

Crise de feocromocitoma (efeito da classe de corticosteroides).

Distúrbios renais e urinários

Crise renal esclerodérmica.*

*Entre as diferentes subpopulações, a prevalência da crise renal esclerodérmica varia. O maior risco foi reportado em pacientes com esclerose sistêmica difusa. O menor risco, foi reportado em pacientes com esclerose sistêmica limitada e esclerose sistêmica com inicio na juventude.

Efeitos adversos causados pela interrupção do tratamento

Fraqueza muscular, hipotensão, hipoglicemia, cefaleia, náusea, vômitos, cansaço e dores musculares e nas articulações. Fraqueza muscular e rigidez nas articulações podem persistir por um período de 3 a 6 meses após a descontinuação do tratamento. Reações adversas dos corticosteroides são aquelas resultantes da interrupção ou do uso prolongado em altas doses.

As seguintes reações adversas foram relatadas; entretanto, não existe nenhuma informação sobre sua incidência:

Gerais

Retardo do crescimento em crianças pelo tratamento de longo prazo com corticosteroides.

Hematológicas

Aumento da contagem total de leucócitos, com aumento nos neutrófilos e diminuição nos monócitos, linfócitos e eosinófilos.

Imunológicas

A frequência e a gravidade das infecções clínicas aumentam durante a terapia com glicocorticoide.

Reações graves ou com risco de vida

Supressão do eixo hipotalâmico-pituitário adrenal é uma das consequências de administrações repetidas de glicocorticoides. Em alguns casos, a insuficiência adrenal aguda após um período de tratamento com glicocorticoides foi fatal.

Neurológicas

Epilepsia latente pode ser manifestada pelo tratamento com corticosteroide. Tratamento de longo prazo pode resultar em hipertensão intracraniana benigna.

Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em http://portal.anvisa.gov.br/notivisa ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Prednisolon.

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